ZmNAC128和ZmNAC130两个NAC转录因子调节玉米种子中淀粉和蛋白质的积累

谷物籽粒主要由胚乳组成，其中碳水化合物和醇溶蛋白作为主要营养成分分别储存在淀粉粒（starch granules，SGs）或者沉积在蛋白体（protein bodies，PBs）或蛋白质贮存液泡（protein storage vacuoles，PSVs）中。研究发现，ZmNAC128 and ZmNAC130可能在胚乳灌浆阶段具有冗余的功能，通过RNAi降低ZmNAC128和ZmNAC130的表达会导致籽粒萎缩并且淀粉和蛋白质积累显著减少。进一步对淀粉生物合成的基因的表达分析发现，ZmNAC128和ZmNAC130调节Bt2（brittle2，Bt2和Sh2组成的AGPase（adenosine diphosphate glucose pyrophosphorylase）是玉米胚乳淀粉合成中的限速步骤）的转录并降低其蛋白水平，从而导致淀粉合成受阻。研究还发现，ZmNAC128和ZmNAC130减少也会导致玉米醇溶蛋白和其他蛋白的积累显著降低。ZmNAC128和ZmNAC130可以特异性地激活16-kDa γ-玉米醇溶蛋白基因的表达。进一步研究发现，ZmNAC128和ZmNAC130存在共同的顺式元件结合位点ACGCAA，这也解释了ZmNAC128和ZmNAC130功能的冗余。总之，该研究表明玉米胚乳特异性转录因子ZmNAC128和ZmNAC130可以通过调节关键淀粉生物合成酶和主要种子蛋白的表达来协调淀粉和蛋白质的积累。（PNAS）

研究揭示植物免疫重要蛋白NPR1自我调控的新机制

为抵抗真菌，细菌，卵菌，线虫和病毒等病原的侵害，植物进化形成了一系列免疫机制。研究人员发现，在npr1突变体中，NPR1基因的转录并不受水杨酸诱导，并且NPR1蛋白在npr1突变体中表达丰度极低。然而，通过设计特殊的引物发现NPR1-GFP可以诱导npr1-2的基因表达，表明NPR1可以调控自身的基因表达。通过染色质免疫沉淀发现，NPR1-GFP能结合到NPR1启动子区域中的W-box顺式元件。进一步研究发现，NPR1，CDK8（cyclin-dependent kinase 8），以及WRKY18相互作用并形成转录复合物，促进NPR1的表达，且水杨酸能够促进NPR1，CDK8，以及WRKY18之间的相互作用。此外，CDK8与WRKY6，WRKY18以及TGA转录因子也能相互作用，促进RNA聚合酶II与NPR1和PR1的启动子及编码区的结合，以促进它们的表达。CDK8富集在NPR1启动子区域中的W-box序列，表明CDK8在NPR1基因的转录中发挥了重要的作用。cdk8突变体中NPR1基因表达水平比野生型显著降低，从而导致其不能有效地建立系统获得性免疫，而且RNA聚合酶II不能有效地结合到NPR1及PR1的启动子及编码区。研究揭示了NPR1募集CDK8并和转录因子相互作用来调控自身及靶基因的表达以建立植物免疫的新机制。（Plant Physiology ）

 研究发现植物转录暂停因子

转录暂停是指转录延伸过程中RNA聚合酶暂时停止转录，但是依然与新生RNA以及模板DNA结合，一旦条件具备，转录仍会继续进行。研究人员通过叶绿素荧光成像技术筛选了拟南芥T-DNA插入突变体库，发现mTERF5缺失导致植物生长发育迟缓与光系统II (PSII) 活性显著下降。进一步的研究揭示，mTERF5的缺失特异性导致叶绿体psbEFLJ转录效率的大幅度降低。psbEFLJ操纵子编码PSII复合体的PsbL和PsbJ亚基以及细胞色素b559的α和β亚基，它们是PSII复合体中的重要蛋白亚基，在维持PSII的功能方面起着十分重要的作用。psbEFLJ操纵子转录效率下降导致了mterf5突变体中PSII活性的降低。研究者进一步对mTERF5在转录水平调控叶绿体psbEFLJ操纵子的分子机制进行了系统性研究。他们发现mTERF5是一个DNA结合蛋白，通过特异地结合到psbEFLJ操纵子转录起始位点下游+30到+51区域，导致叶绿体编码的RNA聚合酶 (PEP) 在psbEFLJ操纵子转录过程中产生暂停，从而有助于mTERF5招募PEP复合体中的关键组分pTAC6组装到PEP复合体中，形成更高活性的PEP复合体，进而促进psbEFLJ操纵子的转录效率。该研究对转录暂停因子mTERF5调节叶绿体psbEFLJ操纵子的分子机制进行了精细解析，并证明叶绿体中普遍存在转录暂停现象，这一研究为植物转录调控的分子机制提供了新的认识。（Molecular Plant ）

研究揭示叶形态发育和多样性的分子机制

生物多样性主要体现在物种的丰富性。从形态学角度看，物种多样性表现在物种不同组织器官的形态差异性，相同物种具有类似组织结构形态而不同物种之间则存在明显差别。研究通过延时摄像与遗传学方法并辅助计算机建模揭示了基因表达的差异性影响细胞生长过程，最终导致两个物种中单叶与复叶形态产生差异的原因，并且通过在基因表达上的修饰，在拟南芥中再现了类似碎米荠复叶的形态。该研究首次从细胞水平完整展现了单叶与复叶的精细发育过程，为更加复杂的整体植物多样性提供方法及理论基础。同时，随着植物研究新方法的应用包括单细胞测序、基因组学以及延时摄像技术等，给植物形态发育与进化研究注入了更强生命力。（Cell）

花粉管顶端微丝聚合控制机制

开花植物的花粉管生长是一种顶端生长方式，通过其顶端生长把两个不能运动的精细胞输送到胚珠进行双受精。研究证明，微丝从花粉管顶端质膜的聚合主要是由formin/profilin元件所控制。由于推测花粉管中G-actin主要以G-actin-profilin复合体的形式存在，产生和维持一个可聚合的ATP-G-actin-profilin复合体库是花粉管顶端微丝聚合调控模型中的关键步骤。相比动物profilins能够促进G-actin的核苷酸交换，植物profilins缺乏或抑制G-actin的核苷酸交换，解聚的ADP-G-actin必须先转换成ATP-G-actin然后再转交给profilin形成ATP-G-actin-profilin复合体才能重新进入微丝聚合循环。另外，由于微丝解聚因子（actin-depolymerizing factor; ADF）是花粉管微丝骨架动态转换的关键因子，解聚的G-actin应该主要以ADP-G-actin-ADF复合体的形式存在。由于ADF偏好结合ADP-G-actin并抑制其核苷酸交换，如何使ADP-G-actin和ADF解离并使其转化为ATP-G-actin至关重要。研究人员发现CAP1能够和花粉ADF和profilin协作在体内和体外促进G-actin核苷酸交换和微丝动态转换。进一步的研究发现CAP1主要通过其氨基末端和ADF协作促进微丝动态转换并帮助ADP-G-actin从ADF上解离；CAP1接着通过其羧基末端促进ADP-G-actin核苷酸交换产生ATP-G-actin，最后传递给profilin形成ATP-G-actin-profilin复合体用于支持锚定在质膜上的formin蛋白介导的微丝聚合。（PNAS）

研究人员发现免疫反应调控植物根生长的新机制

植物进化出一套高效的先天免疫系统以抵御病原微生物的侵染。叶片气孔是叶片附着病原微生物进入植物体内的重要孔道。研究人员发现拟南芥Pep1在根系中主要被PEPR2受体激酶识别并抑制根系生长，诱导根尖过渡区（transition zone，TZ）表皮和皮层细胞膨大，促进根毛形成，从而促进根的早熟。通过植物激素生长表型筛选，发现Pep1对根系生长的抑制作用和外源性生长素的作用非常类似，而且在生长素受体突变体tir1和tir1 afb1 afb2中得到缓解。有意思的是，Pep1处理诱导生长素在过渡区（TZ）表皮和皮层细胞积累，而且导致生长素转运蛋白pin2突变体生长严重受阻，当不能抑制pin3突变体的生长。进一步分析发现，Pep1主要降低生过渡区（TZ）表皮和皮层细胞中PIN2的质膜定位，但是诱导PIN3在TZ区的表达。由于PIN2（定位于表皮和皮层细胞）和PIN3（定位于薄壁和内表皮细胞）在根部特定的分布，及其特异的生长素转运特性（PIN2将分生区的生长素经过TZ向伸长区运输；PIN2将地上部合成的生长素向根尖运输），TZ的PIN2缺失导致生长素不能运向伸长区而滞留在TZ，而TZ的PIN3的过渡表达导致原运向根尖的生长素分流到TZ，加剧生长素在TZ的含量，从而危害TZ中细胞的胚性并抑制的根生长。（The Plant Cell）

TINY转录因子在BR调控的植物生长和干旱响应中的作用机制

油菜素内酯（BRs，Brassinosteroids）在植物生长发育和应激反应中发挥重要作用。研究发现，过表达TINY转录因子导致植株生长发育迟缓，并且对BR生物合成抑制剂BRZ（brassinazole）的敏感性增加，BR响应基因表达受到影响，而tiny tiny2 tiny3 三突变体增加了BR调节的生长和BR响应基因的表达，表明TINY通过负调节BR信号传导和BR响应基因表达来抑制植物生长。BIN2是BR途径中的负调节因子，其磷酸化BES1和BZR1。该研究发现TINY被BIN2磷酸化，增加了其稳定性， BRs可以通过抑制BIN2促进TINY降解。BIN2是ABA反应的正调节因子，TINY正调节ABA介导的气孔关闭，可以直接结合并激活干旱响应基因的表达，以正向调节干旱反应。转录组分析显示，TINY在很大程度上以拮抗方式调节BR响应基因表达。TINY和BES1通过与其相应的靶位点结合而相互作用，并通过结合不同的启动子元件来拮抗彼此对BR诱导的生长相关基因的转录活性，并调节植物耐旱性。

研究表明BR信号通过BIN2磷酸化负调节TINY，而TINY可以正向调节干旱反应并通过TINY-BES1拮抗相互作用抑制BR介导的生长。（The Plant Cell）

（来源：基因农业网）