研究揭示水稻小穗发育调控分子机制

小穗是禾本科植物花序结构的独特结构单位，其正常发育是决定产量和品质的重要因素。研究人员以水稻小穗发育畸形突变体为材料，通过图位克隆的方法鉴定了一个编码过氧化物酶体受体蛋白基因OsPEX5。OsPEX5蛋白可以与茉莉酸生物合成途径的12-氧-植物二烯酸还原酶发生互作并影响其过氧化物酶体定位，造成突变体中茉莉酸含量下降，且通过外源甲基茉莉酸处理可以部分恢复其小穗异常的表型。进一步研究还发现，水稻茉莉酸信号途径中的正向调控因子可以结合到花发育关键基因的启动子上并激活它们的表达，并且这种激活作用会被茉莉酸信号途径中的负调控因子所拮抗。该研究完善了茉莉酸调节植物生殖发育的分子机制，并为调控植物中茉莉酸的生物合成提供了重要的理论基础。( New Phytologist )

研究破解水稻杂种优势基因

杂种优势的遗传机制不是由于双亲基因“杂”产生的超显性互作效应，而是主要基于双亲优良基因以显性和不完全显性的聚合效应。研究人员开发出一套新的数量性状基因定位方法—GradedPool-Seq（GPS）。该方法基于F2样品材料混合池测序的策略，直接从表型差异大的双亲F2后代中精确定位基因。该方法不仅提高了定位基因的分辨率，而且大幅度降低了成本。通过该方法，成功在多套杂交稻群体中定位到已知与未知的杂种优势相关基因，并且在“广两优676”杂交稻F2群体中定位到与千粒重相关的杂种优势基因GW3p6。进一步图位克隆发现来自于雄性不育系（母本）中的GW3p6是OsMADS1的等位基因，并且GW3p6剪切方式的改变造成粒重与产量的增加。通过构建近等基因系发现，GW3p6显著提高水稻产量、增加粒重和粒长，但是不影响其他农艺性状。同时将GW3p6与另一个分蘖相关杂种优势基因PN3q23聚合，进一步提高了水稻产量。这些结果证明在自交系中聚合优良的纯合型杂种优势基因，可以不通过培育杂交稻的方式，同样实现杂种优势类似的产量增加。另外GPS方法与该研究也为杂种优势育种以及品种改良提供了新的高效设计育种思路。（Nature Communications）

DREB1α和IAA3介导褪黑素调控番茄耐盐碱的重要生理途径

土壤盐碱化是全球范围内农业生产的重要限制因素，盐碱土是盐土和碱土的统称，盐土主要以积累Na+、Cl-、SO42-离子等为主，而碱土中除了上述离子，还包含HCO3-和CO32-。研究利用转录组测序的方法，筛选到6个可能在褪黑素提高番茄耐盐碱中发挥作用的转录因子，然后采用VIGS技术发现，DREB1α和IAA3被抑制表达后，番茄植株中Na+积累显著增加，K+显著降低，并且显著抑制了褪黑素对番茄盐碱胁迫的缓解效果；IAA3表达的抑制对DREB1α表达无显著影响，而抑制DREB1α表达则显著降低了IAA3的表达量。进一步研究发现，DREB1α和IAA3的沉默导致了离子转运相关的基因表达量下调、番茄根系中苹果酸和柠檬酸积累显著下降，叶片水分散失率显著增加以及氧化胁迫加重。该研究还发现，DREB1α可以直接与IAA3的启动子结合，是其调控IAA3表达的重要机制。（Plant  & Cell Physiology）

 UVR8调控拟南芥花序茎向光性的机制

光是植物生长发育过程中最重要的环境信号之一，从植物种子萌发到衰老，光都起到了重要作用。研究发现单侧UV-B照射导致拟南芥花序茎向光源弯曲，并且UVR8是花序茎中UV-B诱导的向光性的主要光受体。单侧UV-B照射导致花序茎中UVR8信号差异主要发生在茎部辐照侧的表皮、皮质和内胚层。UV-B导致花序茎中HY5及HYH的转录水平和蛋白水平上升，并依赖UVR8活性。进一步研究发现，在拟南芥花序茎中UV-B辐照侧的类黄酮合成基因的激活和类黄酮的积累；GA2氧化酶表达增加导致赤霉素水平降低，DELLA蛋白RGA的积累；生长素转运调节因子PINOID表达增加导致生长素信号减弱。研究揭示了一种独立于向光素的花序茎向光性机制—— UVR8介导的多重激素调节UV-B照射侧差异生长机制。单侧UV-B照射引起茎部辐照侧UVR8活性上升，抑制了赤霉素的生物合成并改变生长素向辐照侧的转运，花序茎两侧差异生长，从而导致花序茎向UV-B源弯曲。（The Plant Cell）

FT的染色质响应光周期调控拟南芥开花

营养生长向生殖生长的发育转变是开花植物生命周期中的关键阶段，这一发育转变在遗传上受到多个途径的控制，从而将内源发育信号和外源环境信号整合起来。前期研究发现，染色质重塑因子PKL功能缺失突变体开花延迟，PKL激活LEAFY (LFY)以及GA响应基因从而促进开花。研究人员通过分析多个开花基因在pkl突变体中的表达后发现，PKL能够正调控包括FT在内的多个基因的表达。组织特异性分析表明，PKL在子叶和真叶中的叶脉中都有表达，暗示叶脉中表达的PKL可能特异在长日照结束时激活FT。PKL促进了CO对FT位点的结合作用，PKL对FT染色质的结合则依赖于光周期途径。进一步发现，CO和PKL间存在遗传和蛋白水平的互作，PKL突变衰减了CO对FT的激活作用。分析转录因子结合FT的调控区域后发现，黄昏时，CO结合FT位点的两个区域形成两个染色质“开放”区域，而在晚上（ZT24）该区域相对“关闭”。PKL突变导致该区域在黄昏和晚上都处于相对“关闭”状态。因此，PKL对于光周期调控FT染色质激活和抑制状态的转变是必需的。  （Plant, Cell & Environment）

研究揭示拟南芥年龄依赖型表皮毛发生的分子机制

植物幼年向成年阶段转变是植物生长发育过程中的一个非常重要的过程。研究基于EMS诱变的正向遗传学研究手段，筛选获得了一份年龄依赖型表皮毛发生缺陷突变体。该突变体仅影响叶片表皮毛发育，而其它年龄依赖型表型正常。基因克隆发现该突变体中表皮毛发生关键基因GL1 3’非编码区发生一个单碱基突变（G-to-A ），致使该突变表现为显性突变（gl1-D）。后续研究发现，miR156下游转录因子TOE1通过直接结合GL1基因的3’非编码区而抑制其表达，从而抑制幼年期叶片下表皮毛的发生。该研究揭示了miR156-SPL-miR172-TOE1-GL1途径调控叶片表皮毛发生的分子机制。（New Phytologist）

研究揭示水稻叶绿体降解和Mg再分配机制

镁（Mg）是植物生长所必需的矿质元素之一，植物体内约20%的镁位于叶绿体中，是参与光捕获系统（PSI和PSII）叶绿素分子的重要成分，也是激活光合作用过程中与碳固定相关酶类所必需的辅助因子。研究通过对野生型水稻在正常Mg和缺Mg条件下各叶片进行比较分析，发现水稻中对缺Mg最敏感的部位是中龄的叶片（总叶片数为8片时，其中的第6和7片叶，L6-7），表现为叶片黄化、叶绿素含量的显著下降、Mg含量和浓度的降低以及净光合速率的降低。转录组分析表明，缺Mg抑制了与叶绿素合成相关基因的表达，但诱导与叶绿素降解相关基因表达量的大幅度增加。其中，编码Mg去螯合酶（Mg-dechelatase）的基因OsSGR受诱导表达的幅度最大，且只表现在缺Mg条件下的中龄叶片L5-7中。表型分析结果表明，OsSGR突变体诱导叶绿体降解的速率要低于野生型对照，因此OsSGR突变体在缺Mg条件下L6-7的叶绿素含量比野生型的要高，与之相应的是L6-7中Mg的含量也更高，但幼嫩叶片L8中Mg的含量则是减少的，表明OsSGR的活性或与缺Mg条件下叶绿体的降解和Mg的再分配过程相关。后续所分离完整叶绿体中Mg含量测定以及再分配实验结果证实了上述假设，同时指出从中龄叶片向幼嫩叶片转移的Mg主要来自于降解的叶绿素。进一步分析表明，OsSGR突变体的中龄叶片在Mg缺乏条件下产生了更多的ROS，受到了明显的光损伤；在野生型植株中，缺Mg诱导产生的H2O2与OsSGR表达呈正相关，是使OsSGR在中龄叶片中表达量上升的信号分子，从而促进叶绿体的降解以缓解光损伤。以上研究表明，OsSGR介导的叶绿素降解不仅在Mg缺乏条件下将Mg从中龄叶片向幼嫩叶片再分配过程中起作用，同时也是能保护中龄叶片免遭光氧化作用的危害。在此过程中，以H2O2为主的ROS类物质通过反馈调节OsSGR的表达达到精准控制叶绿素降解和中龄叶片相对较强的光合能力。（Plant Physiology）

（来源：基因农业网）