全基因组转录因子结合图谱

大多数植物，如小麦、水稻和马铃薯等作物都使用C3光合途径进行碳同化。目前在C3和C4植物中均缺乏对光合作用相关基因表达的整体理解。近日，科学家通过DNaseI-SEQ鉴定了C4禾本科植物玉米、高粱和狗尾草以及C3模式作物二穗短柄草叶片中转录因子的全基因组特征。该研究发现，在C4物种中维管束鞘中与转录因子结合的DNA区域和整个叶片中的具有相似性，而短序列的结合特性不同。研究还表明，在基因体和启动子中转录因子的结合是普遍存在的，并且基因体比启动子中具有更多的结合位点，其中高达25％的足迹（footprints）属于“duons” （位于外显子中的对基因表达和蛋白质的氨基酸序列都有影响的序列）。综上所述，该研究为禾本科C3和C4植物提供了一个转录因子结合图谱，为C4光合作用相关的调控结构提供了更具体的见解。为将来深入了解从C3到C4光合作用转变过程中基因调控网络打下了基础。（Plant Cell）

揭示水稻稻瘟病抗性调控的分子机制

稻瘟病严重危害水稻产量和品质，是世界范围内最具破坏性的水稻病害之一。植物主要依靠自身的免疫系统抵御外界病原物的入侵。近日，南京农业大学万建民院士团队克隆了调控水稻先天免疫的新基因OsCNGC9，并对其影响水稻苗期稻瘟病抗性的分子机制进行了深入研究。通过突变体鉴定、遗传分析和基因定位等方法，克隆获得水稻CDS1（CELL DEATH and SUSCEPTIBLE to BLAST1）基因编码的环核苷酸门控离子通道蛋白OsCNGC9，该基因对稻瘟病抗性具有正向的调控作用。OsCNGC9能够介导PAMP诱导的钙离子流，这对于PAMP触发的ROS爆发和PTI相关防御基因表达具有重要作用。进一步结果表明，PTI相关的类受体激酶OsRLCK185能够与OsCNGC9互作，并通过磷酸化修饰改变其通道活性。过表达OsCNGC9可显著提高水稻的PTI反应和苗期稻瘟病抗性，表明OsCNGC9在水稻抗病育种中具有重要应用价值。该研究建立了一条从病原识别到钙通道激活的免疫信号传导途径，揭示了环核苷酸门控离子通道蛋白9（OsCNGC9）在介导细胞质钙离子升高和水稻抗病中的作用，为水稻抗稻瘟病育种提供了材料和理论基础。（Cell Research）

揭示水稻广谱高抗稻瘟病的机制

稻瘟病是水稻主要的病害之一，对其安全生产够成重要的威胁，防治稻瘟病最经济有效的手段是利用水稻自身的抗性基因。近日，研究报道了水稻抗稻瘟病研究中取得的最新进展。该研究以在生产上长期使用的广谱高抗水稻品系特特普为研究对象，经过对其基因组重新组装、全基因组范围的大规模克隆与功能鉴定、结合系谱分析对其已育成的抗性品系的系统分析以及多基因合作模式的探索，发现：（1）抗性基因的功能冗余、多抗性基因的参与及互作是引起单一品系广谱持久抗性的主要原因；（2）根据这些基因的抗性特征与分布规律，提出了“抗病基因簇”的概念，通过一次性引入包含多个NLR基因的区段，不仅能够获得更好的抗性，而且大大提高了抗病育种的效率；（3）开发了一种成对NLR基因 (paired NLRs) 的信息学检测方法，并通过生物学功能验证证实了方法的可靠性；（4）提供了大量的抗病基因组数据与NLR分子标记，为抗病研究与生产利用打下了基础。该研究最大的特点在于，利用田间抗性材料及其育成抗性品系为材料，从全新的角度探讨了植物持久抗性的特点与机制，并为作物精准抗性育种提供可行的范例与方向。（PNAS）

揭示TGase调节光合作用的机制

转谷氨酰胺酶（TGases）是植物中广泛存在的交联酶，在光合作用、非生物和生物胁迫中起关键作用。蛋白质和转录组学研究发现叶绿体蛋白（即 LHCII、CP29、CP26 和 CP24）是TGase 的靶蛋白，TGase在植物的光合作用或光保护反应中有着重要作用。近期，科学研究初步揭示了番茄TGase基于激活卡尔文循环关键酶对光合作用的调节的机制。该研究通过比较野生型（WT）、tgase突变体和 TGase过表达（TGaseOE）植株，阐明TGase在调节氧化还原和光合作用中的作用。结果表明，与 WT 相比，增加TGase的转录水平可以提高净光合速率（Pn），而tgase突变体显著抑制Pn和 CO2同化速率；过表达TGase 正向调节 Benson-Calvin 循环相关基因表达和卡尔文循环关键酶活性，TGaseOE 植株与比 WT 植株相比，过表达植株中的RbcL和RCA 蛋白含量更高，TGase能够增加脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性降低氧化还原状态，说明TGase能够通过维持 Calvin 循环的活化状态和诱导细胞氧化还原稳态积极调节光合作用。（Horticulture Research）

揭示磷脂酸调控植物抗逆信号的细胞学机制

细胞膜磷脂酸（PA）是重要的脂信号分子，也是合成其它脂类的重要前体，它的功能与其在细胞膜系统的位置有关。近日，科学家研究设计了活体监测植物细胞膜磷脂酸（PA）的生物感受器PAleon，利用它揭示了逆境诱导的PA变化在时空上的复杂性，并提出在植物抗盐反应中PA可作为细胞内pH 变化的感受元件。该研究从早期鉴定的多个PA靶蛋白中，选择了结合能力最强的NADPH 氧化酶(RBOHD)片段R250,利用Förster共振能量转移（FRET）原理，设计PA特异性结合的光遗传学生物传感器PAleon。PAleon对PA的敏感强，能特异地监测活细胞质膜PA的浓度变化。当拟南芥幼苗受到脱落酸（ABA）和盐（NaCl）胁迫处理时， PA瞬间上升（时间单位：秒级）。与野生型拟南芥相比，缺失磷脂酶Dα1（PLDα1）的pldα1突变体中PA产生延迟并水平降低，说明PLDα1在PA产生中的贡献、以及PAleon监测活体细胞PA的可信性。该研究还发现，盐诱导时，幼根不同区域细胞膜PA启动上升的时间是一致的，但上升水平不一样：根尖细胞PA水平最高、成熟区次之，分生区最低 。研究还指出，胞内pH调节PA极性头部的质子化，影响其与靶蛋白互作；因此盐响应过程中，PA可作为细胞内pH变化的感受元件。（Nature Plants）

揭示miR156调控水稻种子休眠和株型的新机制

种子休眠是决定作物有效产量和储藏期的重要因素，有研究表明miR156是谷类作物株型和种子粒型的重要调控因子。近期的一项科学研究首次系统解析miR156在水稻种子休眠和株型调控中的重要作用，为基因编辑增强种子休眠以抑制穗发芽提供理论依据。该研究首次对水稻miR156的编码基因家族进行了系统的基因编辑研究，发现MIR156可以根据其序列和功能分为两个亚家族，其中，II类MIR156基因（包括MIR156a、MIR156b、MIR156c、MIR156k和MIR156l）的突变显著增强种子休眠，但不影响株型，而I类MIR156基因（包括MIR156d–MIR156i）的缺失表现出理想株型IPA1的植株形态，而对种子休眠无显著影响。该研究还发现，MIR156突变增强种子休眠的现象与植物激素脱落酸ABA无关，而与促进种子萌发的植物激素赤霉素GAs有关。MIR156基因缺失解除其对靶基因Ideal Plant Architecture 1（IPA1）的抑制，有利于IPA1 转录本的积累。IPA1直接结合并调控Gas合成和信号通路中一系列基因的表达，从而减少种子中Gas的积累，有利于种子休眠。 综上，该研究揭示了miR156在水稻种子休眠调控中的重要作用，同时，该研究为培育具有优良株型、抗穗发芽的高产水稻品种提供了重要的基因资源。（Nature Communications）

揭示植物铁吸收平衡的翻译后调控机制

植物吸收满足正常生长发育所需的铁（Fe）元素的同时，还要避免摄入过多的Fe而产生毒害作用，因此需要在外源Fe缺乏的情况下迅速激活其吸收系统，而在外源Fe充足的条件下能够降低或者关闭Fe的吸收。最新研究发现拟南芥中两个E3连接酶AtBTSL1和AtBTSL2能够在外源Fe充足的情况下降解负责Fe吸收的关键转录因子FIT，从而关闭Fe的高效吸收。该途径是拟南芥响应外界可用Fe浓度变化的重要翻译后修饰手段。研究发现，AtBTSL1和AtBTSL2主要在根上半部分和下半部分的表皮、皮层细胞中表达，它们的表达也能在根冠处被检测到，而AtBTSL2在内皮层和中柱部分也有一定的表达。进一步研究发现，AtBTSL1和AtBTSL2的表达受Fe缺乏的诱导，并与诸如IRT1等与Fe吸收、螯合等基因呈共表达的特性。该研究结果表明，btsl1 btsl2中与Fe吸收相关蛋白的降解速率受到了显著的抑制，除外AtBTSL2可使FIT蛋白泛素化从而进入蛋白酶降解途径。（PNAS）

（来源：基因农业网）