小麦条锈菌致病机制研究方面取得重要进展
小麦条锈菌作为活体营养专性寄生真菌，毒性变异频繁，严重威胁我国乃至世界的小麦生产，目前的研究对病菌调控寄主免疫反应的分子机理知之甚少。近日，科学家揭示了小麦条锈菌效应蛋白Pst18363调控寄主免疫反应的分子机制。在该研究中，该团队从小麦条锈菌（Pst）中鉴定到一个能够抑制烟草和小麦细胞坏死的UfRTP1直系同源蛋白Pst18363；通过寄主诱导的基因沉默技术抑制 Pst18363的表达，发现Pst的致病性显著降低；筛选到Pst18363的靶标蛋白-小麦Nudix水解酶23（TaNUDX23），并进一步在体内/体外明确它们存在互作；瞬时沉默及过表达分析表明TaNUDX23抑制活性氧（ROS）的积累，为小麦防卫反应的负调控因子；烟草共表达试验发现Pst18363 能增强TaNUDX23的稳定性。该研究揭示了小麦条锈菌效应蛋白Pst18363调控寄主免疫反应的分子机制，即Pst18363 通过靶向并稳定小麦防卫反应的负向调控子TaNUDX23促进病菌对小麦的侵染。该研究丰富和拓展了我们对锈菌RTP效应蛋白致病机理的认识，为深入揭示条锈菌致病机理提供了理论依据，进而为开辟持久有效的小麦条锈病防控策略奠定了基础。（New Phytologist）

生长素信号精细控制水稻根部通气组织和侧根发育的机制
为了适应复杂的土壤环境，更加便于吸收水分和养料，水稻根部皮层细胞凋亡会形成通气组织，便于体内氧气的运输，有氧状态下会形成结构性通气组织（CA），缺氧时会进一步促进诱导型通气组织（IA）的形成。近期，科学家发现了水稻侧根形态建成和通气组织形成受生长素调控的新机制。该研究发现，水稻IAA13参与了通气组织和侧根的形态建成，除外，科学家前期分析了参与不定根发育的转录组数据，发现ARF19的动量变化与IAA13类似，进一步转录组分析，发现LBD1-8和LBD5-3基于IAA13和ARF19的转录调控参与生长素信号转导。研究人员进一步分析了LBD1-8的功能，在iaa13突变体中表达LBD1-8可以部分恢复侧根形成，说明LBD1-8参与了侧根的形态建成。综合上述结果，该研究提出基于生长素水平的通气组织和侧根形态建成模型，IAA13协同ARF19促进LBD1-8的转录，进而促进生长素的应答反应，生长素信号的强弱变化调控种皮细胞中的组成型通气组织形成和中柱鞘组织侧根的发育，该研究为深入理解生长素调控水稻根系发育机制提供了借鉴。(PNAS)

中国农科院作科所揭示水稻顶端小穗退化新机制
不利环境条件会导致水稻顶端小穗退化和育性降低，最终导致减产。近日，中国农科院作科所作物功能基因组研究创新团队克隆了水稻花序顶端小穗退化新基因 DPS1，揭示了水稻穗败育的机理，并首次报道活性氧的大量积累可能导致水稻花药角质层发育异常和花粉粒败育，导致水稻结实率下降。该研究发现了一个新的穗退化和部分不育突变体 dps1 , 该突变体表现为顶部小穗退化和中部小穗育性降低。dps1 突变体的花药显著变小且呈现白色, 花药中没有完整花粉粒，其花药表皮中蜡质和角质的量显著减少，进一步分析发现 dps1 突变体的圆锥花絮中出现了活性氧的积累，抗氧化活性降低且细胞程序性死亡增加。利用图位克隆技术获得了调控水稻顶部小穗退化的新基因 DPS1 , 该基因编码的蛋白可参与活性氧的清除。通过实验发现， dps1 突变体与脂肪酸代谢和活性氧稳态相关的生物过程受到显著影响，并且蜡和角质生物合成相关的关键基因下调表达。该研究有助于了解水稻生殖发育的机理，对高产水稻品种的选育具有重要意义。（New Phytologist ）

揭示麻雀对高粱“挑食”的分子机制
麻雀会造成农作物的减产，而高粱抗逆性高，能够避免麻雀的啄食。近日，科学家通过应用宏基因组学、代谢组学、合成生物学及动物行为学等手段揭示了高粱通过Tannin1基因位点差异调控花青素和原花青素(Anthocyaninand PA)合成以及脂肪酸来源的香味挥发物合成的分子机制来解析麻雀对高粱“挑食”的现象。科学家首先通过对两个不同的自然群体同时进行两年三点两重复鸟吃或不吃的表型调查，通过GWAS分析在两个群体中同时能检测到一个单主效位点Tannin1基因。Tannin1是一个控制高粱单宁合成很关键的基因。同时也发现以前推测的与鸟取食相关性状在包壳、穗型、芒、种皮颜色和单宁含量这五个性状中，只有单宁含量这个性状与高粱抗鸟是呈极显著相关性。该研究揭示了Tannin1通过同时参与调控单宁合成以及脂肪酸来源的挥发物合成的分子机制来产生高含量的单宁和低浓度的、有香味的挥发物进而躲避和防御麻雀以达到抗鸟的目的。此研究既为培育高粱抗鸟新品种提供了重要的基因资源，同时也为利用单宁设计开发新型绿色农药来防治农业鸟害提供了全新的解决方案。(Molecular Plant)

揭示拟南芥花粉管细胞完整性调控新机制
在被子植物的有性生殖过程中，花粉管是精细胞的运输载体，它经历与雌方多种组织和细胞的相互作用，最终将精细胞送至雌配子体进行双受精。近日，科学家揭示了拟南芥中两个糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白 (GPI-AP) LLG2和LLG3作为RALF4/19-BUPS/ANX受体复合体的共受体，调控花粉管细胞的破裂。已有的研究发现，GPI-AP蛋白LRE和LLG1可以作为分子伴侣参与FER受体所介导的信号途径，而FER受体与BUPS1/2和ANX1/2一样同属CrRLK1L受体家族。进一步研究发现LLG2/3不仅可以直接结合RALF4/19小肽，还可以与BUPS1/2和ANX1/2受体的胞外域直接相互作用。当在体外pull-down实验体系中加入RALF4/19小肽时，可以显著加强LLG2/3与BUPS1/2、ANX1/2受体胞外域之间的相互作用。同时，研究还发现了LLG2/3可能作为共受体参与BUPS/ANX受体复合体识别RALF4/19小肽过程。因此，LLG2/3共受体的发现完善了RALF4/19-BUPS/ANX复合体维持花粉管细胞完整性的分子机理，也进一步加深了我们对植物受精过程中信号交流的理解与认识。（Current Biology）

蛋白质泛素化修饰调控拟南芥生物钟的新机制
生命体的生物钟依赖于光受体感知光信号变化并将信号传输给核心振荡器。近期，科学家研究发现，GI通过招募去泛素化酶UBP12和UBP13 (UBIQUITIN-SPECIFIC PROTEASE 12 and 13) 来拮抗ZTL的E3 泛素连接酶活性，并且UBP12 和 UBP13可以调控ZTL和GI的蛋白稳定性。研究者以生物钟核心组分CCA1的周期性表达模式为指标，研究UBP12，UBP13与GI和ZTL的上位关系，结果表明UBP12，UBP13与GI和ZTL位于同一途径调控生物钟进程，ZTL位于UBP12，UBP13及GI的遗传下游。并且通过互补试验研究者证实UBP12对生物钟的调控依赖于去泛素化酶活的活性。研究者进一步探索了UBP12，UBP13对GI，ZTL以及ZTL的泛素化底物TOC1的蛋白稳定性的影响。结果表明UBP12/UBP13从mRNA和蛋白水平维持GI含量，而以转录后水平稳定ZTL和TOC1的蛋白含量。同时也证实了UBP12/UBP13和ZTL以相互拮抗的方式调控TOC1的蛋白含量。综上所述，该研究明确了GI拮抗ZTL的E3泛素连接酶活性的内在机制，证明了泛素连接酶和去泛素化酶这两种活性相反的酶对于保证生物钟的正常进行都至关重要，并且去泛素化酶做为生物钟的核心组分从动物到植物都是保守的。（Nature Communications）

phyB-PIF1-SPA1复合体调控拟南芥光形态建成的分子机制
真核生物中泛素-26s蛋白酶体系统（UPS）在控制生长发育方面发挥着关键作用，并参与拟南芥的光形态建成。近日，科学家揭示了拟南芥phyB-PIF1-SPA1激酶复合物促进光形态建成的分子机制。红光受体phyB在红光介导的PIF1磷酸化和降解中起主要作用。研究提出了在黑暗和光照条件下phyB-SPA1-COP1-PIF1的关系模型。黑暗中，Pr形式的失活态phyB存在于细胞质中，而COP1-SPA复合物与PIF1相互作用共同诱导 HY5/HFR1等正调控转录因子的降解。光照下，活化的phyB以Pfr形式的进入细胞核，并与PIF1和SPA1相互作用，触发PIF1的快速磷酸化。phyB可以促进稳定phyB-SPA1-PIF1复合物，通过SPA1激酶启动光诱导的PIF1磷酸化。磷酸化的PIF1被CUL4COP1-SPA E3泛素连接酶识别，通过26S蛋白酶体快速泛素化并降解。PIFs的降解和HY5的稳定促进了光形态建成。综上，本研究证明SPA1是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是PIF1光诱导磷酸化所必需的。该研究还揭示了红光/远红光受体phyB直接招募SPA1激酶的机制，这种招募在诱导PIF1磷酸化和降解中发挥关键作用，促进了光形态建成。（Nature Communicaitons）

（来源：基因农业网）