揭示剪接因子JANUS调控拟南芥早期胚发育的分子机制
高等植物胚的形态建成，伴随着一系列有序的细胞分裂和分化。主要有两条途径控制早期胚发育，即以WOX2为主的转录调控途径和PIN7所介导的生长素途径。近期，科学家研究揭示了拟南芥JANUS调控WOX2及PIN7转录，调控胚早期发育的分子机理。研究结果为揭示植物剪接因子复合体组分的功能提供了信息，还为理解酵母及动物细胞中剪接复合体组分的复杂功能提供了新的线索。通过序列比对，研究人员发现模式植物拟南芥基因JANUS可能编码剪接复合体核心组分SF3B4。JANUS突变，造成胚致死。与野生型相比，janus胚发育早期的细胞分裂模式异常。WOX2和PIN7的转录水平在janus突变体胚中显著下降，而二者转录本的剪接并未受到影响，暗示JANUS尽管作为剪接复合体组分，其在胚发育过程中是通过转录调控而发挥功能的。进一步研究表明，JANUS通过RRM2结构域与RNA聚合酶Pol II互作。有趣的是，RRM2月Pol II的互作在演化上保守。研究人员继而证明，Pol II亚基突变同样造成WOX2和PIN7转录下调、以及胚致死表型，暗示其与JANUS处于同一遗传途径。最后，通过ChIP实验以及其它生化及细胞学手段，研究人员证明Pol II所介导的WOX2和PIN7转录依赖于JANUS。（Cell）

揭示番茄抵御根结线虫的系统信号途径
植物在进化中形成了一系列适应季节和环境变化而生存的内在机制，如植物感知秋冬低温和短日照，通过CBF途径提高低温抗性和越冬能力；在叶片中合成FT蛋白并转运到生长点诱导开花，实现种群相传。最新的研究揭示了植物通过“根-茎-根”中电信号、ROS信号和JAs信号，形成器官间的“互助”防御机制。该研究发现，番茄根系在受到根结线虫（Meloidogyne incognita）侵染时会产生依赖于类谷氨酸受体（GLUTAMATE RECEPTOR-LIKE 3.5, GLR3.5）的电信号和依赖于植物NADPH氧化酶（又称为RESPIRATORY BURST OXIDASE HOMOLOG 1, RBOH1）的质外体活性氧 (ROS) 信号。电信号和ROS信号二者相互依赖，作为根系向叶片发出的求救SOS信号，通过细胞-细胞间的链式激活，实现电信号和ROS 信号的自我增殖传递 (auto-propagating)，从而保障了二者从根系传递到叶片的长距离传递。到达叶片的电信号和ROS信号通过活化丝裂原活化蛋白1/2 (mitogen-activated protein kinases, MPK1/2), 诱导叶片中茉莉酸 (JAs) 的合成及其向根系的转运，提高根系对根结线虫的抗性。沉默MPK1或MPK2基因后， 根结线虫诱导的JA积累消失，并降低番茄对根结线虫的抗性。（Current Biology）

揭示植物环鸟苷酸依赖性蛋白激酶PKG介导赤霉素信号的作用机制
PKG通过介导细胞内一氧化氮(NO)-cGMP信号，在调控人及哺乳动物心血管舒张、神经递质传递等方面具有重要作用。植物中的cGMP广泛参与了生长发育、激素信号转导及逆境胁迫响应等诸多过程。然而，植物是否存在介导cGMP信号的PKG有待进一步鉴定。近日，研究首次鉴定到植物中第二信使环鸟苷酸(cGMP)受体环鸟苷酸依赖性蛋白激酶(PKG)，并解析了水稻PKG介导赤霉素信号调控花粉发育、种子萌芽和茎节间伸长的作用机制。该研究鉴定到了植物PKG，并发现植物型PKG具有独特的生化特性，植物型PKG不仅具有cGMP依赖性蛋白激酶活性，而且具有受cGMP抑制的蛋白磷酸酶活性，其双活性在响应cGMP信号过程中显示出协调性。同时，该研究发现，水稻PKG双活性通过调节赤霉素 (GA) 信号相关的GAMYB转录因子的可逆磷酸化，从而精确调控GAMYB的核质分布，通过NO-cGMP-PKG-GAMYB信号级联响应GA参与调节种子萌发、花粉发育及植株节间伸长过程。此外，水稻PKG可能还通过调节其它靶标参与了盐胁迫反应过程。（The Plant Cell）

首次克隆到玉米纹枯病抗病基因，并解析了其作用机制
坏死营养型真菌立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）能侵染超过百种植物，导致水稻、玉米、大豆纹枯病和马铃薯黑痣病等作物病害。近期，科学家首次克隆了一个玉米纹枯病数量性状抗病基因ZmFBL41，并揭示了该基因通过自然变异避免病原菌对木质素合成的抑制从而引起抗纹枯病的机制。研究发现，水稻中超量表达感病等位基因会增强对纹枯病的感病性，从而证明ZmFBL41负调控植物免疫。蛋白互作研究发现，感病基因编码蛋白ZmFBL41B73的LRR结构域与玉米木质素合成酶ZmCAD（cinnamyl alcohol dehydrogenase）互作并介导其泛素化降解；而抗病基因编码蛋白LRR区两个氨基酸替换突变后，则不能与ZmCAD发生互作。与ZmFBL41功能相反，ZmCAD正调控植物免疫，ZmCAD的Mu突变体和水稻同源基因OsCAD8B 的基因编辑敲除突变体均比野生型更感纹枯病。该研究还发现，在接种纹枯病菌24-48小时后，玉米抗病自交系群体的木质素含量显著高于感病自交系群体。据了解，ZmFBL41是利用正向遗传学克隆的植物抗立枯丝核菌菌属病害的首个基因，相关研究结果对更多作物的抗纹枯病遗传改良具有重要意义。（Nature Genetics）

揭示生长素调控细胞分裂模式新机制
细胞分裂模式在器官的形成过程中发挥着至关重要的作用。最新研究发现，拟南芥TMK家族中的两个成员TMK1和TMK4介导了生长素对于细胞分裂模式的调控，最终决定了器官的形成和发育过程。研究人员发现，TMK1和TMK4功能缺失的双突变体表现出严重的侧根发育缺陷且对生长素处理不敏感，在细胞水平上表现为侧根原基细胞分裂模式严重紊乱。进一步探索发现，TMK1/4特异性地与丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路中的两个激酶MKK4和MKK5特异性互作并磷酸化。研究人员观察到MKK4/5和MPK3/6也参与了生长素介导的侧根发育，同时，MKK4/5与MPK3/6诱导型双突变体都表现出侧根原基细胞分裂模式紊乱。该研究揭示了生长素可能通过TMK1/4调控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平调节侧根原基细胞分裂模式从而影响侧根发育。综上，该项研究建立了生长素信号与MAPK信号通路的联系，阐明了植物生长素信号传导途径在非转录水平上调控细胞分裂模式的新机制。该工作为研究植物激素信号如何调控细胞分裂方向的改变拓展了新的思路。（PNAS）

揭示拟南芥钙依赖性蛋白激酶CPK6调控ABA信号机制
钙离子是植物细胞信号转导的第二信使，植物钙依赖性蛋白激酶 (calcium-dependent protein kinases, CPK) 作为钙离子的感受器与下游靶蛋白在植物生长发育和胁迫响应过程中具有重要作用。 近期，科学家研究揭示了钙依赖性蛋白激酶CPK6调控拟南芥ABA信号和干旱响应的分子机制。研究发现，CPK6基因的表达受到ABA和脱水的诱导。两个cpk6 T-DNA插入突变体的种子萌发和幼苗根系伸长对ABA表现为不敏感，而过表达CPK6则表现出相反的表型。此外，与野生型相比，CPK6过表达株系具有更强的耐旱性。进一步研究发现，CPK6可与ABA信号途径的关键转录因子ABF3 和 ABI5发生互作，并使它们发生磷酸化，增强其转录活性。该研究进一步鉴定了ABF3和ABI5的磷酸化位点。综合以上结果，该研究揭示了钙依赖性蛋白激酶CPK6通过磷酸化ABA信号途径的ABF3 和 ABI5调控ABA信号以及拟南芥的干旱胁迫响应。（Journal of Experimental Botany）

发现液泡膜质子泵调控拟南芥胚发育的新功能
液泡是成熟植物细胞中的大型细胞器，主要是调节细胞渗透压，维持胞质的水分和pH值平衡，积累和贮存养料及多种代谢产物，降解细胞内的有害物质。近期研究报道了拟南芥液泡膜质子泵通过影响胚胎细胞液泡形态以及生长素信号调控胚发育以及形态建成的新功能。该研究鉴定了一个同时缺失AVP1、VHA a2和VHA a3的新突变体株系avp1 vha a2 vha a3（vap3），发现液泡形态和胚胎发育的异常紧密联系，暗示液泡膜质子泵可能通过影响液泡形态调控胚胎发育和模式建成。该研究检测了突变体幼苗对生长素信号的响应，发现三突变体对重力不敏感、对外源生长素和生长素极性运输抑制剂处理也不敏感，推测三突变体生长素信号异常。进一步实验证明，三突变体中PIN1的蛋白水平和生长素的含量都明显下降。BFA处理实验发现，三突变体中PIN1蛋白对BFA不敏感，无法像野生型对照一样形成BFA小体。研究表明同时缺失两类质子泵导致三突变体生长素信号异常，这种异常可能是由于质子泵缺失破坏PIN1的细胞内运输造成的。本研究提出了液泡膜质子泵调控液泡形态、影响胚胎细胞分裂和模式建成的新功能，并将液泡形态、激素信号和发育过程紧密联系起来。（New Phytologist）

（来源：基因农业网）