生物钟核心组分GI调控拟南芥GA信号的机制

赤霉素 (GA) 是植物生长发育的关键激素。近日，科学家揭示了拟南芥生物钟的核心组分GI （GIGANTEA）通过稳定DELLA蛋白来调控赤霉素信号的机制。该研究通过酵母双杂交筛选GI的互作蛋白，发现GA信号负调控因子DELLA蛋白RGA（REPRESSOR OF GA1-3）、GAI（GIBBERELLIC ACID INSENSITIVE）、和RGL3（RGA-LIKE PROTEIN 3）都能与GI互作，并通过CoIP和pull-down实验分别在体内和体外验证了GI蛋白和DELLA蛋白的互作关系。研究发现，GI不影响RGA的转录水平，但GI影响RGA蛋白稳定性。进一步研究发现，在GI过表达时，夜间RGA蛋白水平仍然很高；而在没有GI的情况下，全天RGA蛋白水平都很低，证明GI是RGA蛋白节律性积累所必需的。综上所述，本研究揭示了生物钟核心组分GI和激素信号之间的联系。GI通过与DELLA蛋白相互作用稳定DELLA蛋白，从而直接影响DELLA蛋白的节律性积累和对GA敏感性响应时间，从而调节GA引起的生理响应。本研究揭示了生物钟和内源性激素信号通路的重要整合机制，为生物钟有效地将时间信息传递给生理通路提供了一种方式。（PNAS）

农杆菌成功侵染后如何关闭致病基因的表达？

农杆菌是一种重要的植物病原菌，通过侵染植物伤口将细菌DNA整合到植物基因组,从而诱导宿主产生冠瘿瘤或发状根，影响农作物产量。近日，科学家研究揭示了侵染成功后，农杆菌关闭致病基因表达的机制。该研究发现，农杆菌成功侵染植物伤口后，可利用植物伤口修复时所产生的高浓度蔗糖诱导农杆菌表达产生一种特异性水解酶SghA，该酶的表达促使植物释放出体内原来处于络合状态的水杨酸。作为植物激素，水杨酸同时也是一种重要的响应逆境的信号分子，诱导宿主产生免疫反应。农杆菌则巧妙地利用其作为外源信号，及时关闭其致病基因的表达，从而降低病原菌细胞的能源消耗，以保证其在侵染成功后的生存繁殖。该研究揭示了一种全新的病原菌-宿主相互作用的分子机理, 同时也为控制植物冠瘿病和提高植物转基因效率提供了新的思路和理论基础。（PNAS）

植物根向水性生长研究领域取得突破性进展

根的向水性生长（hydrotropism ）是指植物通过根尖感知土壤中水分梯度，向着水势较高区域生长的生物学特性，对植物从土壤中有效获取水分极为重要，也是实现节水灌溉，提高干旱地区农业产量的有效途径。科学家近日的研究揭示了根的向水性生长的基础和原理。该研究发现模式植物拟南芥根尖向水性生长是由于根尖两侧细胞分裂速率的差异性引起的，根尖水势较低一侧的分生区细胞分裂活动加剧，导致根尖发生向水性弯曲生长。黎家课题组进一步深入探究了拟南芥根尖向水性反应过程中诱导根尖分生区两侧不对称细胞分裂的信号分子，研究发现向水性反应过程中，根尖分生区两侧细胞分裂素分布不均，具体表现为细胞分裂素在水势较高一侧降解，而在水势较低一侧积累，从而促进水势较低一侧分生区细胞分裂，诱导根尖发生向水性生长。根尖两侧分布不均的细胞分裂素通过其信号传导途径最终诱导其信号下游A类响应因子ARR16及ARR17在根尖分生区两侧的不对称表达而实现对分生区两侧细胞分裂差异的调节。已有研究显示植物向性生长主要受生长素的调控，该研究表明植物根向水性生长主要受细胞分裂素的调控，该研究为更好地理解植物向性生长的调控机制提供了新的见解，对于培育抗旱保产的作物育种工作具有重要的指导作用。（Cell Research）

揭示植物维持体内糖水平的分子开关

植物中的糖类来源于光合作用，它不仅是植物的能源物质，其在植物的其他方面也都发挥着重要作用。糖饥饿/供给调控可逆基因的表达是维持糖水平的主要机制之一。近日，科学家研究揭示了一种维持植物体内糖稳态的独特调控机制，即在糖饥饿/供给条件下，MYBS1 和MYBS2可逆地调控αAmy3基因 (一种α-淀粉酶基因) 的表达，从而调控水稻植株体内的糖水平，并进一步影响植株生长、胁迫耐受性和粒重。该研究首先发现，MYBS2 能够负调控水稻种子的萌发与生长，并且能够抑制αAmy3和αAmy8 基因表达。综上所述，该研究不仅证明了可逆的糖稳态在植物生长发育中起重要作用，而且还揭示了维持糖水平开关的开启和关闭的分子机制。当有糖供给时，Ser75磷酸化的MYBS2被运送至细胞核，以抑制αAmy的表达；而在糖饥饿条件下，Ser53磷酸化的MYBS2从细胞核中输出，并与细胞质中的14-3-3蛋白(比如GF14)相互作用，解除对αAmy的抑制。植物的这种调节系统赋予了植物适应环境的可塑性，确保植物在不断变化的环境中繁衍生息。（PNAS）

揭示叶片黄化在小麦广谱抗条锈过程中的调控机制和作用

条锈被称为“小麦癌症”，在全世界范围内严重威胁小麦的生产。持久抗病基因在小麦抗条锈育种中具有较高的价值，其作用机制是一个值得深入研究的方向，有望为小麦抗病育种提供理论参考。近日，科学家研究对这些有了新的研究进展。研究发现，PsbO的降解可以作为广谱抗病过程中过氧化氢的源头，进一步研究获得了PsbO的点突变体（psbo1），该突变位点位于PsbO结合光系统II的核心区域附近，靠近磷酸化位点，导致内源PsbO蛋白积累显著降低。研究者进一步利用RNAi干扰了正常PsbO，转基因植物也表现出光合效率降低与抗条锈能力显著提高的现象。这些结果表明，点突变、转录抑制和翻译后修饰等手段都可以干扰PsbO正常功能，而PsbO功能的干扰是提高小麦抗条锈的一个充分条件。综上，该研究发现光系统II的外周蛋白PsbO可以接受抗病关键基因的磷酸化调控，作为一个分子枢纽，降低感病区域的能量积累达到“釜底抽薪”的效果，初步抑制病菌生长；随后失去PsbO保护的光系统II作为源头产生活性氧，起始局部坏死“画地为牢”，抑制条锈菌的繁殖，表现出植物的抗病性。（Molecular Plant）

揭示叶绿体HJ解离酶特异剪切DNA底物的分子机制

Holliday junction（HJ）是英国分子生物学家Robin Holliday于1964年首次发现，是在DNA同源重组损伤修复过程中形成的一种十字叉状的DNA连接体，在噬菌体、细菌、真菌、植物乃至动物细胞中均存在。近日，科学家研究揭示了MOC1特异识别和切割DNA底物的分子机制。该研究证明了叶绿体是起源于光合细菌的内共生学说。研究进一步揭示了MOC1对DNA序列5’-C2C1↓C0-3’的特异识别是通过一个保守的碱基识别基序（Base Recognition Motif，BRM）而实现的。此外，该研究还发现MOC1的活性中心能同时结合两个金属离子，在催化上依赖于双金属离子催化机制（Two-metal ion catalysis）。总之，该研究结合了结构生物学、计算生物学和大量的生化数据不仅在原子水平上揭示了HJ解离酶——MOC1的催化机制，而且对RuvC家族悬而未决的底物特异性识别机制也提供了重要的启示。更为重要的是，该研究针对关于核酸酶如何将DNA序列上的微小差异转化成为其催化活性上的巨大不同这一科学问题，创新性地提出了一种双金属离子辅助的DNA序列特异选择性机制。（Nature Chemical Biology）

揭示生长素信号调控根尖干细胞稳态的新机制

生长素在植物生长发育及环境响应中发挥重要调节作用。近期研究揭示了IAA33介导生长素信号调控根尖干细胞稳态的分子机制。该研究发现，IAA33能够负调控生长素的响应，并且参与根尖干细胞稳态的维持。前期已有的研究表明，ARF10和ARF16在维持根尖干细胞稳态中具有重要作用【3】。该研究进一步发现，IAA33能够竞争经典的IAA5与ARF10/16的互作，进而释放ARF10/16的转录活性（因为IAA33缺失抑制domain I），从而参与生长素信号的传递及根尖干细胞的调控。另外，该研究还发现，与经典AUX/IAA（比如IAA5）相反，生长素能够诱导IAA33蛋白的积累，而且该过程还受MPK14激酶的调控。生长素能够激活MPK14的激酶活性，通过磷酸化IAA33进而稳定IAA33蛋白。综上，生长素通过MPK14磷酸化调控IAA33蛋白的稳定性。同时，IAA33通过与IAA5竞争互作ARF10/16进而释放ARF10/16的转录活性，从而参与调控根尖干细胞的维持。本研究揭示了非经典AUX/IAA介导生长素信号调控根尖干细胞稳态的分子机制，为进一步完善生长素调控根尖干细胞调控网络提供了重要理论依据。（The EMBO Journal）

（来源：基因农业网）