科学家克隆到一个小麦圆粒基因

印度圆粒小麦具有籽粒圆形、株高半矮化、茎秆坚韧、叶片直立和穗型紧凑等特点，其中控制圆粒性状的基因位于3D染色体上。近日，科学家利用RIL群体、剩余杂合系衍生的分离群体及自然群体对圆粒基因Tasg-D1进行了图位克隆、进化分析并初步探讨了该基因的分子机理。研究发现，圆粒基因Tasg-D1在BR信号传导路径中起负向调控作用。此外，该研究将TaSG-A1部分同源基因的TREE结构突变也能导致圆粒表型，表明该基因的三个部分同源基因对粒型发育可能具有相似的功能。科学家进一步研究发现，圆粒基因Tasg-D1可能是通过BR调控路径的影响籽粒粒型的。另外，将Tasg-D1导入到现代小麦品种中能够促进小麦粒型的遗传改良，进而提高小麦出粉率的潜力。综上，Tasg-D1为印度圆粒小麦亚种形成的关键基因，表明单个基因的突变能产生巨大的表型变异。Tasg-D1的图位克隆和单倍型分析增加了我们对印度圆粒小麦起源和进化的认识。（The Plant Cell）

揭示杂交水稻杂种优势位点形成遗传机制

杂交水稻的成功培育推广极大地提高了我国水稻的单产和总产，其原因在于杂交亲本遗传改良带来杂交稻基因组中的杂种优势位点。近日，科学家研究揭示了杂交水稻杂种优势位点形成遗传机制，同时为强杂种优势组合亲本的构建提供理论基础。该研究利用目前商用两系杂交稻亲本构建的包含2000个组合的杂交群体，结合目前已重测序的4200余份水稻农家种/常规稻品种基因组信息，进行杂种优势位点鉴定和溯源分析。结果表明，目前两系杂交稻父母本均以国际水稻所育成常规稻为基础，但存在显著的遗传差异：杂交父本含有少量的外源基因组的导入（平均5.74%基因组），而杂交母本含有大量的外源基因组的导入（平均22.57%基因组），外源导入基因组的主要供体为我国南方地区常规稻和粳稻，并且亲本基因组导入剂量与杂交后代产量水平关联密切。研究还发现，外源导入基因组差异与杂交稻杂种优势位点有关，其中粳稻血缘贡献显著，影响大约一半的杂种优势位点。此外，追溯杂种优势位点变异的形成过程，发现其变异在野生稻中就已存在，在杂交稻育种过程中进一步聚合分化选择基因获得杂种优势。（PNAS）

科学家鉴定到一个玉米产量基因

玉米是当今世界重要的粮食、饲料、工业原料和能源作物，在保障世界粮食安全、经济发展及缓解能源危机等方面作用巨大。近日，科学家研究克隆了一个编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的基因KNR6 (KERNEL NUMBER PER ROW6)，该基因通过影响雌穗小花数目、穗长和行粒数进而控制玉米产量。在不同遗传背景的杂交种中导入有利等位基因可增加4.3–19.1%的穗粒数，增强表达KNR6也可显著提高玉米杂交种籽粒产量。研究还发现，KNR6与Arf-GTPase激活蛋白 (AGAP) 互作并磷酸化AGAP，通过调节花序发育而影响穗长和行粒数。结合KNR6蛋白的磷酸化功能，从蛋白质磷酸化组学解析KNR6可能参与的调控网络，并从分子生物学等层面探明KNR6在玉米花序发育控制中的生物学机制，可为阐明玉米穗粒数形成的遗传机制及调控网络奠定基础。总的来说，该研究结果有助于解析玉米穗粒数形成的分子机制，为提高玉米杂交种产量提供了理论依据和基因资源。（Nature Communications）

揭示RdDM调控水稻分蘖的机制

植物中，由小RNA介导的DNA甲基化（RdDM)在转座子沉默和基因表达调控中起重要作用。近日，科学家研究揭示了小RNA介导的DNA甲基化在调控水稻分蘖的重要功能及机制。研究人员采用RNA干扰和CRISPR/Cas9基因编辑技术敲低或敲除了Pol IV复合体最大亚基OsNRPD1a/b，结果发现OsNRPD1/b的敲低或敲除可导致植株矮化和分蘖数显著增多，这表明RdDM参与调控水稻分蘖和株高。进一步研究发现，水稻中RdDM的主要靶标为一类名为Miniature Inverted-repeat Transposable Elements (MITEs)的转座子。在调控分蘖的重要基因OsMIR156d/j的启动子区域均存在两个相邻的MITEs，RdDM通过介导MITEs的甲基化抑制OsMIR156d/j的转录，从而调控成熟miR156及其靶基因IPA1在茎基部的积累。同时，独脚金内酯受体D14编码基因的下游也存在两个MITEs，RdDM通过特异性介导其中一个MITEs的甲基化促进D14在茎基部的表达，进而调控独脚金内酯通路下游信号转导和分蘖。综上，该研究揭示了RdDM介导的MITEs甲基化通过抑制OsMIR156d/j和促进D14基因的表达，调控水稻分蘖。该研究还意味着，在表观遗传水平调控重要农艺性状基因表达，在分子育种中有着潜在的应用价值。（Molecular Plant）

首次发现植物胞外过氧化氢受体

过氧化氢（双氧水，H2O2）作为最主要的活性氧（ROS）成分，在单细胞到多细胞生物体内作为信号分子发挥着重要的生物学功能。近日，科学家研究首次发现了植物细胞表面过氧化氢受体HPCA1，并揭示了其作用机制。研究人员在采用基于细胞内钙成像的正向遗传筛选法成功克隆植物渗透感受器OSCA1和植物盐受体GIPC的基础上，进一步筛选获得了胞外过氧化氢激活细胞内钙离子浓度增加的缺陷型拟南芥遗传突变体（hpca1）。研究表明，hpca1只影响胞外过氧化氢钙信号传导，这意味着它不仅会影响过氧化氢诱导，同时还会影响ABA诱导的气孔关闭。研究还表明，HPCA1蛋白具有激酶活性，且施加的过氧化氢可剂量依赖性激活其自磷酸化水平，进一步的遗传学实验也证实其激酶活性是蛋白功能所必须的。总之，该研究对进一步揭示植物适应全球环境变化的生理生态效应及分子机制具有重大的理论意义，同时也对培育提高抗逆性农作物品种有极其广泛的应用前景。（Nature）

揭示核输入蛋白KETCH1调控雌雄配子体发育的机制

雌雄配子体的发育是植物有性生殖的基础。近日，科学家研究揭示了核输入蛋白KETCH1 (karyopherin enabling the transport of the cytoplasmic HYL1) 通过促进核糖体蛋白的核积累，从而调控雌雄配子体发育的分子机制。该研究发现，拟南芥核运入蛋白KETCH1参与雌雄配子体发育。通过酵母双杂，BIFC和质谱等方法，研究人员发现KETCH1与多种核糖体蛋白互作。这些核糖体蛋白在核内受到26S蛋白酶体途径降解，而KETCH1保护这些核糖体，使其免受降解，从而保证其在核内丰度。进一步研究发现， 带有上游开放阅读框 (uORF) 的基因，其蛋白质翻译效率因KETCH1水平降低 （即核糖体蛋白核内水平降低）而显著下降。此外，在叶表皮细胞中下调KETCH1的水平，同样干扰有丝分裂的进程。综上，该研究揭示了拟南芥核运入蛋白KETCH1通过促进核糖体蛋白的核积累，从而保证有丝分裂的进程，调控雌雄配子体发育的分子机制。研究结果为揭示雌雄配子体发育过程中的有丝分裂调控机制提供了信息，也为理解蛋白质翻译与有丝分裂间的联系提供了新的线索。（The Plant Cell）

发现茉莉酸应答机械损伤的调控新机制

植物受到昆虫取食或机械损伤后，能够迅速合成植物激素茉莉酸，在短时间内恢复到损伤前水平。近日，科学家研究揭示了茉莉酸信号途径中核心转录因子MYC2、 MYC3及MYC4通过结合在多个茉莉酸合成及降解基因的启动子区域，共同调控机械损伤后茉莉酸的快速合成及降解。该研究通过分析MYC2、MYC3、MYC4基因的单突变体及二重、三重突变体中机械损伤后茉莉酸含量，发现这些突变体中的茉莉酸含量均有所降低，其中以myc2 myc3 myc4三重突变体中茉莉酸的水平最低，说明这三个基因均参与损伤后茉莉酸水平的调控。进一步的ChIP-qPCR及原生质体转录激活实验发现，MYC2能够结合在多个茉莉酸合成和降解基因的启动子区域，而且还有近期发现的茉莉酸的重要调控基因JAV1及JAM1，并激活这些基因的转录。有趣的是，该研究发现MYC2可以结合在其自身的启动子区域，抑制MYC2基因的转录，从而形成一种自我的逆调控。因此，该研究揭示了茉莉酸信号系统中MYC2/3/4在调控机械损伤诱导的茉莉酸积累中的核心作用，拓宽了人们对MYC2/3/4功能的理解。（Journal of Integrative Plant Biology）

（来源：基因农业网）