叶绿体产生的活性氧参与植物的高光适应和蛋白质合成的机制

活性氧（ROS）是植物细胞代谢的副产物，一方面ROS的积累会引起细胞的氧化伤害，另一方面ROS也是植物生长发育和胁迫响应的关键信号分子。近日，科学家研究揭示了叶绿体中产生的活性氧通过GCN2激酶调控蛋白翻译的机制。该研究发现，高光胁迫下叶绿体产生的过氧化氢均可以快速激活拟南芥中的GCN2激酶活性，而线粒体和内质网途径的不能。GCN2的激活是光依赖性的，GCN2激酶在适应过量光照方面具有重要作用。该研究进一步分析表明，GCN2激酶被激活后会优先抑制与线粒体ATP合成、叶绿体类囊体、囊泡运输等功能有关的mRNA的核糖体装载。该研究还发现，GCN2是应对生物胁迫的防御反应中不可或缺的一部分。总之，该研究表明，由光合作用产生的活性氧激活高度保守的GCN2激酶，进一步引起eIF2β磷酸化，从而影响胞质蛋白合成。该研究也揭示了叶绿体信号直接传递到细胞质蛋白合成体系的机制。（The Plant Cell）

揭示植物UV-B光受体调控UV-B光响应基因表达的新机制

适量的紫外光（UV-B波段，280-315 nm）照射能够促进植物进行光形态建成，适应辐射胁迫。近日，科学家研究揭示了植物UV-B光受体调控UV-B光响应基因表达的新机制。研究人员通过分析细胞核UVR8特异性调控的转录组，发现UVR8能够快速且持续地调控光和激素响应的基因表达。进一步的实验，研究人员鉴定到一个被UV-B光快速激活且依赖于UVR8的新转录因子MYB13，该基因主要在子叶中表达，不是调控下胚轴生长的重要因子，MYB13蛋白可以正调控UV-B光诱导的子叶增大和类黄酮积累。UV-B光诱导UVR8与MYB13发生相互作用，使得UVR8差异性地调节MYB13对不同靶基因的结合，从而实现对子叶发育进程和胁迫适应的调控。综上，该研究提出了细胞核内UV-B光受体UVR8与多个转录因子共同调控基因表达的工作模式，鉴定了UV-B光信号通路的新转录因子MYB13，揭示了UVR8与MYB13互作调控子叶发育和胁迫适应的分子机制，为光信号调控植物器官特异性发育模式，以及兼顾生长和防御的分子机制提供了新见解。（Molecular Plant）

揭示水杨酸和茉莉酸调控水稻抗病性的新机制

稻瘟菌侵染会引起水稻中激素的变化，水杨酸SA和茉莉酸JA作为主要的植物激素参与抗病过程调控。近日，科学家研究发现水稻中一个bHLH类转录激活因子OsbHLH6能够分别与SA和JA信号途径的重要调控因子OsNPR1和OsMYC2发生互作，并通过在水稻细胞核与细胞质的穿梭参与植物激素SA和JA信号的调控，实现水稻抗病。该研究发现，OsbHLH6是一个真菌侵染特异诱导的基因，稻瘟菌侵染和几丁质处理都可以显著诱导其表达，同时研究表明，该基因负调控水稻的稻瘟病抗性。OsbHLH6基因编码的蛋白OsbHLH6主要定位于水稻的细胞核中，在细胞质中也有少量分布。在细胞核中OsbHLH6与茉莉酸信号的关键调控蛋白OsMYC2互作，并阻止OsJAZ类茉莉酸信号的负调控蛋白对OsMYC2的转录抑制，从而促进了JA信号的激活。而在细胞质中，OsbHLH6与水杨酸信号的关键调控蛋白OsNPR1互作。OsNPR1可以阻止OsbHLH6在水稻细胞核中的积累，进而抑制JA信号并促进了SA信号的激活。该研究揭示了一个植物中调控SA和JA信号拮抗的关键基因，同时也揭示了稻瘟菌侵染下SA和JA动态变化在水稻抵抗稻瘟菌侵染中的作用。（Journal of Integrative Plant Biology）

揭示MdATG18a提高苹果耐热性的机制

高温胁迫会对苹果造成一系列的伤害，近日，科学家研究揭示了MdATG18a提高苹果耐热性的机制。已知MdATG18a 的转录水平受高温胁迫诱导增加，该研究对过表达MdATG18a 的转基因苹果植株进行高温处理，发现转基因植株在高温胁迫下的抗性增强。高温胁迫下，MdATG18a 过表达使苹果植株中自噬活性提高，增强了植株中抗氧化系统的活性，减少了活性氧过多积累引起的伤害。同时，高温胁迫下，转基因植株光合效率高于野生型，光合能力受影响较小。转基因植株中CO2同化速率、光系统II的最大光化学效率Fv/Fm、光系统I和II的有效量子产量和电子传递效率均高于野生型。同时研究表明，自噬活性增强能够促进植物细胞中受损叶绿体的降解，同时减少异常叶绿体产生的活性氧对细胞的损伤。此外，转基因植株中Hsp 基因转录活性较高。因此，该研究从分子和生理的角度证明，苹果植株自噬活性的提高能够增强其抗氧化系统的活性，减少高温对光合系统的伤害；自噬在苹果的基础耐热性中起关键作用。（Horticulture Research）

发现番茄驯化导致耐盐性降低的分子遗传机制

淡水资源的过度利用导致耕地盐碱化加重，严重影响作物的生长和产量。近日，科学家研究发现，番茄驯化过程中番茄耐盐性降低主要是由钠钾离子转运体编码基因SlHAK20中的自然变异导致的。该研究表明，驯化过程中番茄耐盐性降低很可能与果实大小选择的驯化相关，即选择果实大小的过程中与根系钠钾离子比增加相关的基因同时受到选择，导致番茄抗盐性降低。研究发现，HAK/KUP/KT钾离子转运体家族clade IV的成员SlHAK20具有钾、钠离子转运活性，SlHAK20Hap1对钠离子的亲和性显著高于SlHAK20Hap2。进一步研究表明，番茄对盐胁迫的响应是通过SlHAK20从木质部装卸钠离子来调节番茄中钠钾离子平衡实现的。该研究还发现SlHAK20同源基因在单、双子叶植物盐胁迫应答反应中具有功能保守性。综上，该研究首次揭示了番茄驯化过程中耐盐性状丢失的分子遗传机制，并为番茄和其它作物耐盐性的遗传改良提供了理论支持和重要的基因资源。（The EMBO Journal）

钙依赖蛋白激酶通过转录因子ORE1调控细胞死亡的机制

作为植物发育过程中的关键环节，植物衰老也受到转录调控。近日，科学家在拟南芥中揭示了CPK1通过转录因子ORE1的直接磷酸化调节衰老相关细胞死亡的生物学过程。该研究通过可诱导的CPK1-VK（the variable N-terminal domain and the adjacent protein kinase domain）并结合体内磷酸化蛋白组学（phosphoproteomics）分析，鉴定出一个可以在体内被CPK1瞬时磷酸化的ORE1。该研究还表明，CPK1不仅可以导致ORE1磷酸化，还会引起ORE1基因的表达和ORE1靶基因BFN1的启动子激活。该研究发现，ORE1对CPK1-VK诱导的细胞死亡是必须的。除外，研究还表明CPK1在体内磷酸化激活ORE1并通过转录重编程加快衰老进程。总之，该研究表明ORE1是叶片衰老的关键调节因子，并且可以通过CPK1的磷酸化进行翻译后修饰增强其活性，进而激活衰老相关的靶基因。该研究还表明，CPK1的可逆钙依赖信号网络和ORE1的不可逆基因调控网络之间的连接共同转录调控衰老相关的细胞死亡。（The Plant Cell）

揭示茶树重要香气物质天然呋喃酮糖苷化的分子机制

挥发性香气化合物是衡量茶叶品质的重要指标之一，并直接影响人们的消费行为。近日，我国的研究人员首次在茶树叶片中鉴定到HDMF糖苷的天然存在，并解析了其在茶树中合成的分子机制。该研究证实了茶树中HDMF的存在，且主要以糖苷前体的形式存在。研究人员在茶树的298个糖基转移酶基因中筛选到两个可催化合成HDMF糖苷的UGT基因(UGT74AF3a和UGT74AF3b)。UGT74AF3a/b与之前在草莓、葡萄等园艺作物中鉴定到的HDMF UGT属于不同的亚家族。进一步通过大量底物筛选发现，新鉴定到的UGT74AF3a和b均可特异性以HDMF为底物，但他们对糖供体的选择性却存在显著差异。通过序列比对和氨基酸定点突变，研究人员发现UGT74AF3基因中A456V单氨基酸突变可改变该基因对HDMF的糖基化效率并影响其对糖供体选择性。最后，通过烟草和茶树两种遗传转化体系解析了UGT74AF3在茶树HDMF糖基合成中的生物学功能。茶树中天然HDMF糖苷的鉴定及其合成途径解析，为茶树风味品质调控及品种选育具有重要理论意义和实践价值。（Horticulture Research）

（来源：基因农业网）